Modalităţi de infectare a celulelor de către virusul H.I.V.

În continuare prezint modalităţi de infectare a celulelor şi evoluţia cercetării modului de infectare:

H.I.V. este un virus ce se răspîndeşte în organism prin intermediu sistemului limfatic în primă instanţă fiind afectaţi ganglionii limfatici. Similar se desfăşoară şi infecţia cu Microbacterium Tuberculinum. La infectarea unui copil prin respirarea cu aer ce contine spori ai bacteriei M.Tuberculinum se face un prim focar de infecţie şi mai apoi se măresc ganglionii limfatici. Bacteria nu poate invada alte ţesuturi pînă nu epuizează acest sistem de apărare a organismului. Similar şi în cazul infectării cu virusul H.I.V. 1 se observă o crestere în volum a ganglionilor limfatici.

H.I.V. 1 are o singură metodă de a pătrunde în celulele corpului uman . În continuare vă prezint evolţia acestei metode de infectare şi evoluţia acestor metode de pătrundere în celule :

*Ipoteza propusă de către medicina clasică 1: propusă şi promovată de cătremedicina clasică este că virusul „atacă şi mănîncă” celulele CD4 ce este o aberaţie . De exemplu după 3-5 săptămîni de la infectare în un mililitru de sînge se găsesc peste  1.000.000 de particule virale şi 800 de celule CD4 . Deci o particulă virală este atacată pentru a fi „mîncată” de 1000 particule virale .

*O altă etapă în această cercetare este cea dată de către unii specialişti prezentată pe unele filme de pe Google video . În aceste filme se spune că virusul este atras în celulele CD4 de nişte receptori. Din această ipoteză de infectare a celulelor s-au născut medicamentele numite inhibitori de protează. Am observat că celulele C.D.4 au o durată de viaţă destul de mare de pînă la 120 de zile. Deci au nevoie de proteine şi lipide pentru a se hrăni. Virusul este acoperit de o membrană glicoproteică şi celulele C.D.4 confundă lipidele produse de organism cu învelişul virusului. O mare însemnătate în această etapă de afectare a sistemului imunitar este afectarea ficatului şi a splinei care cresc în volum şi treptat, treptat producerea de proteine şi lipide este tot mai redusă. Pe măsură ce nivelul proteinelor şi lipidelor scade, creşte afectarea celulelor din sistemul imunitar. Am observat că celulele au în interiorul lor tot felul de filtre electro-chimice în citoplasmă , nucleu astfel încît e imposibil ca ARN virusului să pătrundă în nucleu. De remarcat că mare parte din celulele C.D.4 produse de organism sunt produse de splină din celulele C.D.4 dezafectate, unele dintre ele fiind afectate de H.I.V. 1. Prin aceasta în noile celule se va integra material genetic al virusului. Pentru a evita această problemă oamenii de ştiinţă au venit cu propunerea de a extirpa splina astfel încît organismu să producă C.D.4 în măduva osoasă. Este greşită administrarea inhibitoarelor de protează deoarece împiedică asimilarea de organism a proteinelor şi a lipidelor ducînd la scurtarea vieţii celulelor din sistemul imunitar, ce duce în ultimă instanţă la inhibarea producerii de anticorpi.

* În cazul celulelor mari, mai complexe (oligodendrocite din ganglionii limfatici, celule stern din măduvă, microglia din S.N.C., celulele Langerhans de la nivelul tegumentului, celulele Kupfer din ficat-Rodica Mătuşa 1994 ) infectarea se face prin pătrunderea în celulă prin un reticol endoplasmatic direct în nucleu deoarece virusul este învelit cu un înveliş lipidic şi mai multe glicoproteine(GP-120,GP-41).  Prin aceasta se afectează mai bine din 99%  din sistemele afectate de viruşi în organism. În stadiile mai avansate ale infecţei virusul pătrunde în celulele afectate se constată o dublă infectare a celulelor virusul pătrunzînd în celulă şi prin membrană şi în nucleu prin reticolul endoplasmatic.

Pentru a păcăli sistemul imunitar H.I.V. (MUMPS) acţionează pe de o parte prin  blocarea producerii de anticorpi prin afectarea ganglionilor limfatici, a macrofagelor şi prin diversitatea destul de mare a particulelor virale. Pentru a pătrunde în următoarele celule un rol deosebit de important în infectarea noii celule sunt anumite toxine, apărute în urma distrugerii celulelor infectate de virus,  care sunt diferite în funcţie de sistemul afectat.  Robert Gallo spune că în momentul în care moare o celulă infectată de virusul H.I.V. 1 se produc pînă la 10.000 de particule virale toate deosebite între ele (şi ca formă şi ca mici variaţii în compoziţia membranei). Aşa explic eu posibilitate înmulţirii virusului H.I.V. 1 în prezenţa anticorpilor. Anticorpii respectivi sunt produsi pentru o anumită tulpină a virusului deci nu fac faţă cu noile tipuri de particule virale. Totodată de aici apare iposibilitatea realizării unui vaccin. Tot datorită duratei de viată reduse ale C.D.4.

*În cazul celulelor mai simple se realizează prin pătrunderea virusului în celulele C.D.4 prin membrana celulelor . Această cale de infectare nu este de fapt o cale de infectare ci o consecinţă a afectării de către virus şi a măduvei a splinei angajate în producerea de celule C.D.4. În urma acesteia într-o primă etapă scad numărul de C.D.4 produse de organism, creşterea în volum a splinei. Prin scăderea capacitătii de producere a celulelor splina foloseşte în producerea noilor celule diferite părţi ale celulelor ce au fost infectate cu H.I.V. avînd mai mult sau mai puţin material genetic al virusului. Prin aceasta se integrează în noile celule anumite proteine, enzime ale virusului. Aceste noi celule sunt din ce în ce mai mici cu sistemele de membrane ce învelesc celula din ce în ce mai afectate şi opun mai mică rezistenţă în lupta cu virusul. Urmează o altă etapă în care datorită scăderii capacităţii de producţie de lipide a organismului, datorită afectării ficatului, membranele celulelor din sistemul imunitar sunt incomplete (celulele au o membrană alcătuită din lipide şi proteine).Treptat toate celulele produse de splină sunt realizate prin dezafectarea celulelor C.D.4 înbătrînite, acestea fiind mai mici( vizibil la microscop) şi deformate( prin afectarea ficatului scade calacitatea acestuia de a produce proteine si lipide). Anumiţi cercetători americani au venit cu soluţia de a extirpa splina de la aceşti pacienţi, C.D.4 fiind produse de către măduvă afectată şi ea de către virus.

În stadiile mai înaintate ale acestei boli se întîlneşte şi la boala Gaucher – o disfuncţionalitate ereditară a mecanismului lipidic datorată de lipsa enzimei glucocerebrosidaza. Aceasta are ca simptome mărirea splinei, pigmentarea pielii şi leziuni la nivelul oaselor.

În sprijinul acestei teorii stă durata destul de mare de la momentul infectării pînă la momentul în care numărul de C.D.4 scade sub 200 /ml. Dacă am da crezare modelului produs de cercetători durata de viaţă după infectare ar fi de la o lună pînă la trei luni.  Modelul simplist nu explică nici duratele diferite de evoluţie a bolii. Modelul clasic nu explică nici apariţia la unii pacienţi a rezistenţei la infectare.

Conform unor autori ( www.hivability.com ) după patru pînă la opt săptămîni de la infectare se găsesc în fiecare ml din sîngele pacienţilor 10.000.000 particule virale şi pînă la 1000 de celule C.D.4. În unele cazuri se ajunge ca în un mililitru de sînge să se găsească pînă la 100.000.000 particule virale şi 200-300 C.D.4. Teoretic conform modelului pacientul ar trebui în urmoarele zile să moară durata de viaţă de la infectare să fie de pînă la două luni .

Un exempu ar fi un război între S.U.A. şi un mic stat fantomă din Europa, gen VATICAN. În mod normal în prima zi de război prin paraşutarea numai a studenţilor şi a profesorilor de la facultăţile militare din SUA statul respectiv şi-ar înzeci populaţia. Oamenii în alb afirmă că acest război este posibil şi că poate dura pînă la 10 ani. ACEASTA ESTE UNA DIN CELE MAI MARI MINCIUNI LEGATE DE ACEST VIRUS.

Toate aceste minciuni vin de la imposibilitatea de a creea un medicament care să se adreseze la 40-50 de tipuri diferite de celule afectate de vitus, şi de aici vin toate relele, ineficienţa tratamentului (deoarece se adresează la pînă 1 % din celulele afectate), reacţiile adverse apărute la pacienţi, toxicitatea destul de crescută a medicamentelor administrate, greşeala privind modul de intrare a virusului în celule, etc.

Un alt aspect este cel al toxinelor produse de către virus în procesul infecţios şi prin dezagregarea celulelor afectate de virus. Toate simptomele apărute la un pacient sunt datorate în special de aceste toxine. Ca agravare a bolii în faza ultimă de evoluţie a bolii întîlnim legarea unor toxine produse de către virus de proteinele circulante din organism. Aceste proteine prin absorbţia lor de către organism afectează tot mai multe celule din organism. Acest lucru se întîlneşte şi în cazul intoxicaţiei cu Amanita Phalloides, prin creşterea transaminazelor serice.

Dau în continuare un exemplu despre aceste toxine:

În cercetările sale (legate de către producerea unui vacin împotriva H.I.V.) medicul american Mike McCune s-a lovit de o problemă. Toate animalele de laborator pe care ar putea să le folosească în experimente sunt refractare la H.I.V.. Pentru a remedia acest neajuns, medicul a transplantat la şoareci componente celulare de provenienţă umană (plămîni, ficat, intestin, creier) interferînd perfect cu organele sale naturale. Revista Magazin Nr 52(1940) din 29 decembrie 1994.

Totodată şarecii sunt imuni la consumul chear în cantităţi mari a ciupercii Amanita Phalloides. De aici tragem concluzia că în spatele infecţiei cu virusul H.I.V. şi a intoxicaţiei cu Amanita Phalloides sunt implicate nişte mecanisme similare, legarea toxinelor de proteinele circulante din organism.

 

Go to top